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对急腹症为主要表现的SLE的思考
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-11

系统性红斑狼疮(SLE)伴有腹痛可占31%~34%,但以剧烈腹痛为主要症状者,临床上颇为少见,极易与外科急腹症混淆。本文就以急腹症而收治的1例SLE报告如下。 一、病例资料 女,29岁。因腹部持续性剧痛伴呕吐10小时入院。既往有关节炎病史3年。查体:体温37.8℃,脉搏110/min,呼吸26/min,血压97/60mmHg,急性痛苦面容,颧颊部有蝶形红斑样色素沉着。腹肌强直,满腹压痛及反跳痛,以左上腹为甚,肾区无叩痛。查血红蛋白96g/L,白细胞13×109/L,中性粒细胞0.90,血小板79×109/L。CT示:胰腺体积增大,腹腔有大量液体。腹腔穿刺液为血性液体,淀粉酶含量2816U(Somogyi法)。以重症胰腺炎行急诊手术,术中见腹腔有2000ml血水样液体,大网膜布满皂化斑,胰腺肿大无坏死,屈氏韧带以下60cm空肠浆膜面呈猩红样出血改变并伴肠壁高度水肿,腹腔内其他器官未见明显异常。行胰包膜松解和腹腔引流术。术后诊断:重症胰腺炎。经对症治疗,症状迅速消失。术后查血尿素氮及肌酐轻度升高;尿少量白细胞及蛋白管型;粪便隐血试验呈强阳性。术后第10天,病人又突发左上腹疼痛,B超检查发现有少许腹水,考虑胰腺炎复发,行对症治疗,症状消失。术后第17天、26天,再次出现类似症状。因病情反复,病因不明,轻度肾功能异常,始考虑SLE。实验室检查:血红蛋白10.6g/L,白细胞7.0×109/L,中性粒细胞0.68,血小板87×109/L;红细胞沉降率46mm/h。免疫球蛋白IgG 19.1g/L,IgA 2.6g/L,IgM 1.8g/L。补体C30.8g/L。ASO<250U。类风湿因子(-)。血LE细胞、抗dsDNA、抗Sm抗体阳性,抗核抗体阳性(滴度为1:160),C反应蛋白阳性。尿蛋白(+~++),24小时尿蛋白定量0.7~1.2g。根据美国风湿病学会1982年修订的SLE诊断标准,该患者符合标准中的5点:①面部红斑;②肾脏损害;③血二系统低;④血LE细胞、抗dsDNA抗体及抗Sm抗体阳性,补体C3下降;⑤抗核抗体阳性。SLE诊断确立。转入内科,给予泼尼松、环磷酰胺等药物治疗,腹部未再出现疼痛,复查上述指标显示正常或接近正常。于术后第46天痊愈出院。继续行泼尼松治疗,随访4年,情况良好。 二、讨论 1.发病机理:SLE是一种自身免疫性疾病,其发病机理有学者认为主要是T细胞及B细胞的平衡失调抑制性T细胞功能减退,B细胞功能活跃,并产生过多的抗体,形成抗原抗体复合物,沉积和损害人体多种脏器,而胰腺炎是SLE的少见并发症,发病率约为8%。胰腺的血液供应丰富,对血流量的变化极为敏感,上段空肠亦有丰富的血管网。本例胰腺和上段空肠同时受到损害,根据病情分析两者极可能发生了广泛性血管炎。发病机理可能为:当胰腺血管受到广泛性抗原抗体复合物沉积时,发生血管炎,血流量将有明显的下降,低血流供应,致pH下降,细胞内的溶酶体酶活性增强而蛋白酶抑制因子的活性下降,以致酶原在细胞内活化,从而损害自身细胞,引起胰腺炎,胰腺炎发生时,胰腺组织内毛细血管的通透性增加,使其血流急剧减少,进一步加剧了胰腺细胞损害。上述因素使胰酶系活化引起自身消化,产生胰腺水肿、出血、坏死,出现腹痛、腹水等临床症状。空肠的血管被抗原抗体复合物广泛受累,多以小静脉损害为甚,表现为空肠浆膜面呈猩红样出血改变并伴肠壁高度水肿和肠道出血。 2.诊治失误的原因 ⑴外科医生对内科急腹症认识不足:外科医生遇急性腹痛病人时,首先或大多考虑的是外科急腹症,而对内科急腹症缺乏了解,易造成对内科急腹症不恰当的或错误的诊治。本例表现为腹痛伴血性腹水、腹水淀粉酶升高,临床医师即满足于重症胰腺炎的诊断,忽视了肾脏损害和皮肤损害的表现,直至反复出现腹痛伴腹水,治疗效果欠满意,且难以用胆源性和酒精性等常见病因解释胰腺炎时,才考虑SLE,延误了诊治。 ⑵缺乏科学的思维方法:术中已证实有急性胰腺炎,但空肠和大网膜的病理改变,难以用重症胰腺炎漏入组织间隙和血液循环的胰酶损害来解释,尤其是术后发现肾脏的损害,结合皮肤的损害,应高度怀疑SLE,而非等反复出现腹痛伴腹水后,才考虑SLE的诊断。

来源:涂从银.临床误诊误治,2000,13(2):129.

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