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临床表现不典型的主动脉夹层二例诊治反思
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-10

急性主动脉夹层(aortic dissection,AD)临床较少见,多急剧发病,65%~70%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等并发症。发病年龄高峰为50~70岁,男女之比为2~3:1。由于基层医生对该病缺乏诊断经验,故对临床表现不典型急性AD极易误诊误治。我院2009年1月~6月共收治AD3例,其中2例误诊误治,现总结教训如下。 一、病例资料 【例1】女,50岁。因阵发性胸痛1个月,加重1周入院。患者于1个月前活动时突发胸骨后刀割样疼痛,伴面色苍白、大汗淋漓,休息5分钟后可缓解。此后每3~4天发作1次,性质同前,遂来我院就诊。门诊心电图示:窦性心律,电轴左偏X线胸片示:升主动脉影增宽迂曲,心界向两侧扩大,心胸比例0.73;胃镜检查报告:胆汁反流性胃炎,慢性食管炎。查心肌酶正常;予以抑酸、抗感染治疗无效,近1周胸痛发作渐频繁,持续10~15 分钟。入院3小时前再次突发胸痛,性质同前,持续不缓解,伴胸闷及恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,入院时上述症状均消失。有高血压病史10年。查体:体温36℃,脉搏100/min,呼吸20/min,血压100/40mmHg。体型肥胖,面色苍白。双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,心界扩大,心率100/min,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及。入院后连续2天查心肌酶正常。2次心电图均示:窦性心动过速,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V5、V6导联T波低平。心脏彩超示:升主动脉瘤样增宽,主动脉根部55mm,主动脉瓣回声增强,开放受限,闭合不佳,主动脉瓣口收缩期血流加快,舒张期可见反流信号峰速3.9m/s;右室前壁前可见10mm液性暗区;左室壁肥厚,左室射血分数(EF)0.42。主动脉CT扫描示:升主动脉管腔明显扩张增粗,其内及主动脉弓、局部心内血管见不规则钙化灶,心影向两侧明显增大,心胸比0.72,心包膜明显增厚。拟诊为冠心病并高血压性心脏病,心绞痛,AD待排除。予以阿魏酸钠和参脉注射液静脉滴注,阿司匹林肠溶片口服,患者无胸痛发作。入院第3天监测血压多次升高,收缩压最高达165mmHg,且双上肢血压基本对称,当晚予卡托普利和美托洛尔口服。次日凌晨患者突发持续性剧烈胸痛,伴胸闷、气促、大汗淋漓及口干。查体:脉搏116/min,呼吸30/min,血压70/40mmHg,脉搏氧饱和度75%~85%。口唇及肢端明显发绀。双肺呼吸音增粗,未闻及干湿性啰音,心率116/min,律齐,心音低钝。考虑卡托普利致过敏性休克,立即给予吸氧,静脉注射肾上腺素1mg、地塞米松10mg等治疗,1小时后上述症状消失,生命体征稳定。入院第5天转上级医院,确诊为急性AD(DeBakeyⅡ型),建议手术治疗,患者家属拒绝,自动出院,院外予美托洛尔口服,随访1个月后猝死。 【例2】女,58岁。因阵发性胸痛1周入院。患者于1周前活动时感胸骨后闷胀痛伴气促,无大汗及腹痛,休息10分钟左右自行缓解。此后反复发作,症状同前,发作间期活动时有轻度胸闷、气促和干咳,在家输注复方丹参注射液无效,就诊我院。门诊心电图示ST-T非特异性改变,X线胸片示心影增大,胸部CT平扫示AD可能,遂收入院。有高血压病史10余年,收缩压最高时达200mmHg,间断口服复方降压片,血压控制不佳。近4个月活动时有胸闷、气促。有肠梗阻、胆结石、肾结石病史。查体:体温37℃,脉搏90/min,呼吸21/min,血压170/105 mmHg。口唇无发绀。双肺可闻及哮鸣音,双下肺可闻及湿性啰音。心界向左下扩大,心率90/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软,平坦,中腹部可见一纵形手术瘢痕,无压痛、反跳痛,肝脾未触及。双下肢无水肿。查随机血糖9.74mmol/L,血钾3.08mmol/L,总胆固醇7.8mmol/L,甘油三酯2.64mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.87mmol/L。入院诊断:高血压病3级(极高危组),高血压性心脏病,心功能Ⅲ级;急性AD。予以降血脂、平喘、利尿、扩容、降压等处理,病情无改善。当晚患者起床如厕时突发剧烈胸痛,呈撕裂样,向背部和腹部放射,随即意识恍惚,面色苍白,大汗淋漓,脉搏微弱,心率104/min,血压60/40mmHg,脉搏氧饱和度68%。立即吸氧,建立静脉通道,多巴胺升压,肌内注射布桂嗪镇痛,急查肌钙蛋白I阴性,心肌酶正常;心电图示:窦性心律,肺性P波(Ⅱ导联P波0.4mV),各导联可见U波。考虑AD或急性肺栓塞。1h后血压100/60mmHg,转上级医院。腹主动脉彩超示:腹主动脉夹层,累及右侧髂总动脉,左侧髂总动脉显示不清,不排除血栓形成可能;胸部CT示:双肺下叶少许纤维灶,升主动脉、主动脉弓、胸主动脉增宽、迂曲;主动脉CT造影示:左锁骨下动脉开口远侧至右侧髂外动脉和左侧髂内动脉近端夹层动脉瘤形成,并假腔内血栓形成,主动脉粥样硬化;颅脑CT示:双侧小脑半球、左侧尾状核、左侧顶叶及左侧枕叶多发梗死灶。临床诊断:AD(DeBakeyⅢ型);多发性脑梗死;高血压病3级(极高危组)。入该院11天行主动脉带膜支架腔内隔绝术,术后恢复顺利。出院后继续口服美托洛尔和培哚普利,随访半年无不适。 二、病例讨论 1.发病原因:AD病因分为先天性因素和后天性因素,前者目前已知有4种遗传性结缔组织疾病影响主动脉壁,包括Marfari综合征、ED综合征、主动脉瓣二叶畸形及家族性无症状性主动脉夹层分离;后者主要有高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、自身免疫性疾病、吸食成瘾性药物;医源性损伤亦可致AD,包括动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及人工心脏瓣膜置换等,而外伤或滥用可卡因引起发病者则属罕见。高血压被认为是AD最重要的发病因素,存在于70%~90%的患者中,在远端AD中更常见,本文2例均有高血压病史且未正规治疗。 2.误诊原因:AD除主要损害心血管系统外,还累及消化系统、泌尿系统、呼吸系统、神经系统,临床表现多样,容易误诊,基层医院误诊率较高。据报道,AD初诊时误诊率为58.6%,县级以下医院则高达89.2%。分析本病误诊原因主要有以下几方面。 ⑴临床表现缺乏特异性:当AD影响至颈内动脉及无名动脉时,可以表现为晕厥、昏迷、脑梗死、偏瘫等。AD呈阵发性胸痛而间期正常者临床少见,且胸痛发作时发生的低血压甚至休克未作针对性处理可恢复正常,亦不能用血管壁血肿或撕裂的内膜漂浮物阻塞相应血管出现的假性低血压、低血容量性休克、心脏压塞、急性严重主动脉瓣反流所致低血压解释,加之非专科医师对AD的复杂表现缺乏认识导致误诊。 ⑵诊断思路狭窄:对胸痛合并高血压、冠心病患者仅考虑心绞痛,例1心脏彩超提示不能用心绞痛解释的心包积液,却被医生忽略;例2胸痛性质较既往改变却考虑为心力衰竭。本文2例入院后不恰当地应用活血化瘀和强心药物导致病情加重,应汲取教训。 ⑶未行认真的体格检查:AD中1/3的患者查体时发现主动脉瓣关闭不全,听诊可闻及舒张期哈气样杂音;累及锁骨下动脉则经常出现一侧上肢无脉或两侧上肢脉搏动不对称,累及股动脉则可能出现双下肢动脉搏动不对称或下肢缺血,但首诊查体均忽略这些重要体征。 ⑷片面分析检查结果且缺乏必要的诊断条件:AD患者X线胸片常见纵隔增宽,但X线正常不能排除AD诊断。基层医院缺乏先进的仪器设备,医技检查科室医师诊断水平有限,以致不能对AD作出明确的诊断。 3.防范误诊措施:临床医师应加强业务学习,不仅要掌握AD的典型症状和体征,还要掌握AD非特异性的临床表现,对以胸闷、胸痛为主诉者尽早完善相关医技检查,心血管彩超、胸部CT及MRI检查诊断AD的准确率可达100%,有替代动脉造影成为诊断AD金指标的趋势。因此只要怀疑AD应及时检查,以提高早期确诊率,若缺乏相应诊断条件,应尽早转上级医院,避免误诊误治,造成严重后果。 来源:汪福忠.临床误诊误治,2010,23(1)071.

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