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初诊为冠心病的肺栓塞12例临床分析
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-10

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的一种临床病理综合征,主要表现为胸闷、气短、胸痛、咳嗽及咯血等,当50%以上的肺动脉血流被阻断即可出现心力衰竭,甚至死亡。PE由于缺乏特异性临床表现,易误诊、误治,甚至引发医疗纠纷。我院1998年3月~2008年4月共诊断PE 71例,其中12例以冠心病收入院,后经肺部增强CT证实为PE,占16.9%。现分析临床资料如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组12例,男7例,女5例;年龄45~78岁,平均(59.7±12.6)岁。5例有双下肢非对称性肿痛史,其中2例下肢静脉曲张,1例下肢深静脉血栓形成;3例有2型糖尿病。

1.2 临床表现 本组均以胸闷、胸痛、呼吸困难等症状就诊,3例出现晕厥,8例血压偏低(<90/60mmHg),8例心率>100/min,7例口唇发绀,5例咳嗽,1例咯血。

1.3 医技检查 本组行心电图检查,12例均表现为T波倒置,其中3例T波深倒置,8例V1~4导联ST-T改变,4例QRS电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ型改变。5例超声心动图示:右房、右室增大,右肺动脉增宽、压力增高等右心功能不全改变。6例行动脉血气分析:氧分压(PaO2)<60mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)<35mmHg。12例均行动态心肌酶检测:肌酸激酶(CK)24小时平均水平(38.4±31.3)U/L,峰值(555.7±420.3)U/L,峰值出现时间(8.6±1.3)h;肌酸激酶同工酶(CK-MB)24小时平均水平(28.7±21.2)U/L,峰值(49.7±18.7)U/L,峰值出现时间(5.6±2.1)h;乳酸脱氢酶(LDH)24小时平均水平(79.0±61.8)U/L,峰值(428.5±78.3)U/L,峰值出现时间(10.9±2.0)h;肌钙蛋白I(TNI)24小时平均水平(1.21±0.55)U/L,峰值(1.81±0.86)U/L,峰值出现时间(7.2±1.8)h。

1.4 误诊及确诊情况 本组入院初期均误诊为冠心病,其中9例误诊为心绞痛,3例误诊为急性非ST段抬高心肌梗死(心梗),给予扩张血管、抗血小板聚集等治疗,无明显好转,心肌酶检测不符合心梗改变,行肺部增强CT检查均见肺动脉充盈缺损,确诊为PE,平均误诊时间(3.8±1.3)天。

1.5 治疗与预后 本组确诊后给予抗凝治疗,9例予低分子肝素5000U每12小时皮下注射1次,共7天,口服华法林维持国际标准化比率2.0~2.5;3例予阿替普酶50mg 2小时静脉滴注溶栓,随后继续抗凝治疗。10例病情好转,心电图ST-T改变及SⅠQⅢTⅢ恢复,血气分析示低氧血症纠正,肺部增强CT证实肺动脉充盈缺损减轻。死亡2例,死亡原因为急性右心衰竭及心源性休克。

2 讨论

2.1 发病机制 PE时栓子阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压,肺血管床减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力上升,从而使右心室负荷增加,心输出量下降。此外,神经-体液因素和循环内分泌激素也是肺血管阻力增高的主要原因。本组心肌酶均有改变,考虑PE导致心肌损伤的原因有以下几点:①低氧血症、低血压心肌灌注下降、右室压力负荷过重、心肌耗氧增加等均可加重心肌缺血缺氧,影响心肌细胞代谢。②肺血管内皮受损,释放大量缩血管物质,如内皮素、血管紧张素等使肺血管收缩。③新鲜血栓含有大量血小板及凝血酶,栓子在肺血管内移动时,血小板活化脱颗粒,释放出大量血管活性物质,导致广泛的肺小动脉收缩。④急性PE时内皮素(ET)浓度显著升高,ET主要由内皮损伤、低氧和凝血酶等刺激诱生,在冠状动脉局部明显增多,导致冠状动脉痉挛,冠状动脉灌注不足,发生心肌缺血,严重时还可合并心梗。由于PE时肺通气/血流比例失调,患者可出现Ⅰ型呼吸衰竭,表现为血氧分压、氧饱和度下降,无二氧化碳潴留甚至伴过度换气。本组半数患者有不同程度的低氧血症。

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