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三缺一高综合征误诊为急性冠状动脉综合征
来源:医疗点评网         添加时间:2017-03-18

作者就所在医院2004年4月收治的12例被困井下109小时的煤矿工人,入院后因心肌酶增高、心电图改变误诊为急性冠状动脉综合征(ACS)报告如下。 本组12例,均为男性;年龄25~45岁,平均35.5岁。被困井下109小时,获救半小时。12例矿工在煤矿井下200米深处因煤层透水被困,仅靠少量煤水维持,每日饮水约150~200ml,尿量300ml左右。井下瓦斯浓度0.6%~2.0%,获救时氧浓度14%。2例既往心电图有慢性缺血改变,其中1例有冠心病史。 获救后立即用黑布护眼急送医院。入院后见12例全身极度衰竭,均有胸闷,但无胸痛。体温37.1~37.5℃ 8例,血压140~160/90~109mmHg 8例,手足皮肤外伤3例。1例入病房后突发意识不清,血压为零,脉搏细速,呼吸停止,紧急予心脏按压、人工呼吸、静脉滴注呼吸兴奋剂,抢救3小时后复苏。 4例血白细胞增高,(10.2~13.5)×109/L,中性粒细胞0.86~0.95,12例红细胞压积(HCT)0.48~0.54,血钾3.8~4.9mmol/L,4例血糖6.7~8.1mmol/L,7例尿素7.1~9.5mmol/L,3例天冬氨酸转氨酶(AST)43~96U/L,8例乳酸脱氢酶(LDH)246~1429U/L,11例肌酸激酶(CK)231~1429U/L。随机抽查3例血标本送郑州大学第一医院复查心肌酶:肌酸激酶同工酶(CK-MB)46%~108%,CK 519~6020U/L,肌钙蛋白l(cTnl)10.8~16.0μg/L。血氧饱和度1例70%,其余>97%。11例尿酮体(3+~4+),伴少量蛋白尿。心电图ST段压低、T波倒置5例,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~4ST段上移0.15~0.2mV 1例。 本组11例因心肌酶增高,其中6例心电图有动态变化者误诊为ACS,按ACS治疗指南治疗[1],5例心电图无改变者诊断为急性心肌损伤。救治48小时后经郑州大学第一医院组成的临时专家组命名为三缺一高综合征(缺氧、缺食、缺水、高浓度瓦斯)。 12例给予极化液、1,6二磷酸果糖静脉滴注,并予盐酸曲美他嗪、门冬氨酸钾美(潘南金)等药物口服。前3天平均每日补液量分别为4600、4800、4300ml,补钾日均4~5g。6例隔日予白蛋白1次,6例予氨基酸250ml静脉滴注。第4天能进食后液体改为每日2500ml,葡萄糖液:氯化钠液=2:1。6天后血生化检验及心电图检查正常,住院18天,均痊愈出院。随访2年,12例均无胸痛、胸闷,复查心肌酶与心电图均正常。 讨论 1.心肌酶升高机制:心肌酶测定是诊断心肌坏死和损伤的重要指标。CK存在于心肌细胞及横纹肌细胞中,CK-MB及cTnl、cTnT存在于心肌细胞中。当心肌细胞或骨骼细胞受损伤时,细胞中的CK及CK-MB就释放出来,24小时达高峰,3~4日降至正常;cTnl、cTnT升高2小时后可在血液中出现,持续14天,特异性较强。一般人体在有氧、有水、缺食情况下,最长可维持7天,储存的糖原仅维持12~24小时。本组在缺氧、缺食、饮水少、高浓度瓦斯情况下,首先受到影响的是组织细胞营养代谢障碍,随着体内脂肪组织、甘油三酯氧化产生游离脂肪酸在肝脏通过三羧酸循环转化成能量及酮体,当机体不能充分氧化燃烧时,酮体经尿排出。其次在缺少进食的情况下,骨骼氨基酸分解功能增强,导致人体消瘦,内脏器官及肌肉萎缩,推测缺氧、饥饿、高浓度瓦斯及饮水少,共同参与了心肌细胞代谢障碍引起的损伤。 2.误诊原因:本组误诊主要原因是心肌酶普遍升高,CK最高达6020U/L,且6例心电图有动态改变,加之接诊医师对矿井事故救治经验不足,不了解煤矿瓦斯中毒及其他由于三缺一高状态下可造成心肌酶升高、心电图的改变。由于三缺一高导致的心肌损伤不是由动脉导路中的血运障碍引起,而是心肌细胞代谢障碍造成,因而与ACS治疗原则不同,救治应以改善心肌代谢、营养心肌为主。来源:袁清茹.临床误诊误治,2006,19(11):054.

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