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经皮冠状动脉介入术后五年发生支架内血栓形成
来源:医疗点评网         添加时间:2017-03-17

病例资料

男,66岁。因反复胸闷5年余,突发心前区不适3 h急诊入院。无高血压病、糖尿病病史,有长期高脂饮食习惯。5年前因冠心病不稳定性心绞痛在我院行冠状动脉(冠脉)造影检查示冠脉右优势型,右冠脉近段重度狭窄,于右冠脉植入Cypher 3.5mm×23.0mm支架1枚,术后服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀钙等药物,半年后自行停药。3h前患者餐后上楼时突感心前区不适、全身乏力、出汗,急送我院。查体:血压110/70mmHg,心率80/min。心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图检查示:窦性心律,急性下壁心肌梗死。急诊冠脉造影检查示:冠脉右优势型,左主干未见异常;前降支、回旋支未见异常;右冠脉近端支架内急性血栓形成(图1见封3)。经家属同意行右冠脉经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention, PCI)治疗。术中沿导引导丝送入抽吸导管至右冠脉近端支架内血栓形成(stent thrombosis, ST)处反复抽吸,复查冠脉造影示:右冠前向血流恢复,残余狭窄50%。患者诉心前区不适明显缓解。退出抽吸导管,沿导引导丝送入Firebird支架至右冠脉近端病变部位,以1621.2kPa的压力扩张5 s释放支架,稍后撤离支架球囊以2026.5kPa的压力再扩张1次。多体位造影见支架贴壁良好,未见内膜撕裂及血栓影,血流TIMI 3级。撤除支架球囊、导引导丝及Guiding管,拔除外鞘管,无菌敷料加压包扎。术后恢复良好,胸痛消失。

讨论

ST是PCI术后严重并发症之一,据发生时间可分为4类:急性ST(AST,术后24 h内发生)、亚急性ST(SAT,术后24h~30d发生)、晚期ST(LST,术后31~360d发生)、极晚期ST(VLST,术后360d后发生)。前2类统称为早期血栓形成(EST)。本例PCI术后5年发生ST,术中采用抽吸导管反复抽吸后复查冠脉造影示残余狭窄50%,心电图发生改变,确诊VLST。ST可能原因为PCI治疗植入支架后导致局部动脉损伤,挤破粥样硬化斑块,血管内膜甚至中膜损伤,暴露内皮下促凝结构,释放血管性假血友病因子等粘连蛋白,导致血小板黏附、聚集和激活。激活的血小板释放血栓素A2、5羟色胺、二磷酸腺苷及血小板因子,使血小板进一步聚集,形成血栓。血小板激活后,还可加速凝血酶生成,激活凝血系统。同时血管内膜损伤,组织因子释放,又激活了内、外源性凝血途径。另外,金属支架表面阳离子电荷作用可明显增强血小板激活和血凝过程,从而增加血栓形成的危险。一般认为LST和VLST发生和支架表面内皮化延迟、晚期支架贴壁不良及患者对聚合物过敏反应等有关。研究发现,ST独立危险因素主要包括过早中断抗血小板治疗、肾功能不全、分叉病变、糖尿病和射血分数降低。本例无糖尿病、肾功能不全、左室射血分数降低、分叉病变等临床因素,亦无吸烟等不良嗜好,但长期高脂饮食,且过早停用抗血小板及他汀类药物,不利于支架表面完全内皮化,可能是导致ST的主要原因。抗血小板药物是预防PCI术后ST的关键,PCI术后过早终止抗血小板治疗易发生血栓。大量研究已证实LST多发生于停用双重抗血小板药物治疗后,主要是在停用氯吡格雷后。针对目前情况,AHAACCSCAIACSADA五大机构联合制定了关于洗脱支架(DES)置入术后应用双重抗血小板药物治疗的建议。建议中提到置入DES后至少使用双重抗血小板药物12个月。对PCI术后患者加强健康教育,让其明白抗血小板治疗的必要性,以及过早停用抗血小板药物可导致的灾难性后果,指导患者保持良好饮食及生活习惯,亦是预防ST的重要措施。

来源:张东友.临床误诊误治,2011,24(11):44.

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