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黄磷吸入性中毒继发低灌注脑梗死一例
来源:医疗点评网         添加时间:2017-03-07

【病例】 男,41岁。黄磷工厂工人。因呼吸困难3d、加重2h急诊入院。3d前于无防护作业过程中误吸入黄磷烟雾,后感胸闷、气促,伴咳嗽,咳少量白色泡沫痰,入院前2h呼吸困难加重,意识不清,全身大汗,四肢乏力,由家属送入我院。查体:体温 38℃,脉搏145/min,呼吸48/min,血压60/40mmHg。急性病容,意识模糊,烦躁,口唇、甲床发绀,皮肤湿冷,双瞳孔正大等圆,对光反射存在。颈软,双肺呼吸音粗,可闻及大量哮鸣音及少许湿啰音。心界不大,心率145/min,律齐。腹平软,肝肾区叩痛反应阴性,肠鸣音存在。双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常,未引出明显病理征。查血白细胞 20.70g/L,中性粒细胞0.87,丙氨酸转氨酶87U/L,天冬氨酸转氨酶47U/L。胸部X线检查示双肺弥漫性改变。血气分析:pH 7.56,氧分压41mmHg,二氧化碳分压40mmHg,碱剩余-2.3mmol/L。初步诊断:急性黄磷中毒并Ⅰ型呼吸衰竭,休克原因待查。予气管切开建立人工气道机械通气,糖皮质激素冲击及抗休克、预防感染等对症支持治疗。3d后意识转清,血压波动在100~80/60~40mmHg,左侧肢体活动障碍。查体合作,瞳孔正大等圆,对光反射敏感。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿啰音。左上肢肌张力增高,左下肢较右下肢肌力明显减弱,轻瘫实验(+),肌力3级。5d后自主呼吸明显,吸入氧浓度<40%,机械脱机,未再出现胸闷、气喘等症状。为明确诊断行CT检查,结果示右小脑半球、右大脑半球顶枕颞区低密度影,符合低灌注性脑梗死。颈动脉彩超检查示颈动脉狭窄斑块形成。予抗血小板聚集、解除血管痉挛、改善脑供血等治疗。7d后左侧上肢肌力适中,下肢肌力4级,症状好转出院。

在工业生产过程中,黄磷及其化合物可经呼吸道、皮肤、消化道吸入体内。黄磷中毒可引起多脏器功能损害,常以急性肺损伤和呼吸窘迫综合征为突出表现。本例有接触磷粉史,急性起病,以急性肺损伤和呼吸窘迫综合征为突出表现,其他脏器无明显损害。黄磷中毒机制可能与黄磷进入机体内生成磷化合物刺激呼吸道黏膜有关。温室下,黄磷在空气中能自燃,易氧化成三氧化二磷和五氧化二磷,对皮肤黏膜有脱水夺氧作用,且遇水形成磷酸和次磷酸,对呼吸道黏膜有强烈的刺激性,可使气管、支气管黏膜细胞充血水肿,肺泡壁上皮细胞发生坏死,肺弥散功能障碍,通气血流比例失常,导致低氧血症,出现呼吸衰竭。本例因早期急性缺氧引起组织氧分压下降,二氧化碳、乳酸堆积出现酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,使微血管舒张,回心血量减少,血压下降,出现休克,而血压过低、脑血流灌注不足导致脑梗死。

正常情况下,脑组织对灌注压变化能够自动调节。当急性灌注压下降时,可引起脑局部血流动力学改变和循环储备力失代偿性低灌注,造成神经元功能改变。有学者在研究中发现,当急性低灌注持续超过一定时限后,病变从缺血半暗带进展为急性脑梗死;Adams等对11例心脏手术意外死亡者进行尸检研究,发现血压骤降可导致脑梗死。其发病机制比较复杂,目前认为包括:①血流动力学障碍:血压突然下降超过脑组织自动调节极限,造成急性低灌注状态,血流量明显下降,流速减慢,导致血管阻塞;②诱发血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影响,血管内膜损伤,炎性反应被激活,红细胞膜蛋白代谢障碍,变形能力降低,血小板凝集性增高,凝血纤维系统失衡,诱发白色血栓形成;③血液净化功能受损:脑血流压力和灌注下降,严重影响了对栓子的冲刷、粉碎和清除能力,增加了发生脑梗死的危险性;④侧支循环不良:在急性低灌注状态下是否发生脑梗死取决于侧支循环建立情况,侧支循环建立不充分,存在微循环障碍时才会引起脑梗死。本例有基础疾病同时又发生黄磷中毒,中毒较严重的情况下积极选用机械通气和糖皮质激素冲击治疗,出现持续性低血压,继发脑梗死后,予抗血小板聚集、解除血管痉挛、改善脑供血、营养脑细胞及清除自由基等治疗,病情好转。

总之,急性低灌注脑梗死最敏感的指标是血压水平,从发生急性低灌注到急性脑梗死有一时间窗,对血压进行密切监测可避免医源性低血压,尤其患者有基础病的情况下监测血压对预防急性低灌注脑梗死具有重要意义。

来源:梁显泉.解放军医药杂志(原《华北国防医药》),2011,23(1):0106.

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