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主动脉夹层误诊为急性心肌梗死误行溶栓治疗致病情加重
来源:医疗点评网         添加时间:2017-03-02

一、病例资料

男,53岁,医生。因反复胸闷6个月,突发剧烈胸痛10min入院。患者6个月前工作中突发胸部压榨感伴冷汗,向肩背部传导,自行服用硝酸甘油、阿司匹林等药物,症状缓解。此后反复发作胸闷,未予重视。入院前10 min,患者因情绪激动突发剧烈胸痛、压榨憋闷感,伴肩背部胀痛,为进一步治疗入我院。有高脂血症、高血压病史5年,未规律服药,无烟酒嗜好。测右上肢血压114/70mmHg。心电图检查示:窦性心律,V1~V3T波高尖。考虑急性心肌梗死(AMI)超急性期[1],予尿激酶100万U静脉滴注溶栓治疗。30min后出现左下肢麻木、乏力,左下肢有踩棉花感,胸痛有所缓解,但肩背部疼痛无缓解。查体:体温 36.5℃,脉搏80/min;左下肢血压171/110mmHg,双上肢及右下肢血压均110/60mmHg左右。双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。叩诊心界无扩大,心率80/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部未闻及杂音。双下肢无水肿。复查心电图:高尖T波较前改变不明显。血白细胞计数正常,中性粒细胞0.81;肾功能检查正常;肌红蛋白、肌酸激酶同工酶正常,肌钙蛋白<0.001μg/L。2h后复查心肌损伤标志物仍正常。床旁心脏彩超检查示:左室内径 43mm/ 30mm,右室内径 17mm/ 12mm,左房内径 34mm,右房内径 32mm;主动脉窦部内径 47mm;升主动脉起始段内径 37mm,可见长度约 20mm,其内未见内膜分离;主动脉弓内径 23mm,前壁可见血流进入假腔内,破口位于主动脉弓前壁。左室射血分数60%,左室短轴缩短率0.3。腹主动脉膈肌裂孔以下约 10cm范围可见夹层形成,真腔内径 11 mm,假腔内径 16mm,假腔位于前方,假腔下端可见膜状回声随真腔血流飘动。超声诊断:腹主动脉夹层。拟行主动脉CT血管造影(CTA)检查,在等待检查过程中,患者出现腰背部撕裂样剧烈疼痛,难以忍受。CTA检查示:主动脉弓至右侧髂总动脉腔内均见不规则扭曲的线样低密度影,分隔呈不规则的双腔,较大的腔内密度稍高,较小的腔内密度稍低,腹腔干、肠系膜上动脉、左侧肾动脉开口于稍高密度真腔,右侧肾动脉开口于稍低密度假腔;破口位于主动脉弓顶部。诊断:胸主动脉、腹主动脉及右侧髂总动脉夹层。临床诊断:主动脉夹层(aortic dissection,AD) DeBakey Ⅲ型。给予降压、控制心率、止痛及镇静等治疗,反复床旁超声检查提示升主动脉内膜光滑,未发现升主动脉撕裂改变,破口位于主动脉弓前壁。于急诊全麻下行主动脉覆膜支架腔内隔绝术,手术成功。术后坚持口服降压、控制心率及降脂等药物,术后1个月恢复正常工作、生活,随访6个月无不适。 二、讨论 2.1 发病概况 AD是主动脉腔内血液通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,随血流压力驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,使主动脉中层解离,病情危急,48h内病死率可高达50%。美国心脏病协会(AHA)2006年报道AD发病率为(25~30)/100万,国内尚无详细统计资料,但近年临床上病例数有明显增加趋势。分析原因可能与高血压及相关疾病发病率增高、临床重视及检查设施日益完善有关。高血压被认为是AD最重要的易感因素,存在于70%~90%的AD患者中,在远端夹层中更为常见。本例有高血压病史5年,未规律服药及监测血压,同时合并高脂血症,而动脉粥样硬化为血管夹层的另一后天性因素。 2.2 临床特点 近年文献有较多临床表现酷似AMI的AD报道。分析AD出现类似心绞痛症状及心电图缺血性改变的原因:①升主动脉夹层使主动脉根部扩张,甚至因夹层撕裂导致主动脉瓣叶在窦管结合部分离,造成主动脉瓣反流,影响冠状动脉灌注;②夹层血肿压迫冠状动脉口,造成冠状动脉供血减少甚至完全闭塞;③本身已存在冠状动脉病变。故对出现类似心绞痛症状的患者要注意与AD鉴别。本例考虑AMI后行心电图、心肌损伤标志物等检查,心电图检查虽有胸前导联T波高尖,但在随后的6h无动态改变;最早反映心肌损伤的肌红蛋白未见增高,均不支持此次发病为冠状动脉病变。仔细分析病情特点,患者有不能耐受的胸痛伴肩背部疼痛,测双下肢血压不对称,符合AD临床表现。 2.3 误诊误治原因分析 ①胸痛症状不易和AMI鉴别:AD最常见症状为疼痛,常位于胸骨后、前胸及背部,疼痛性质主要为撕裂样痛或锐利性痛,有时与AMI难以鉴别。AMI疼痛逐渐加重;AD为突发剧痛,并可放散到下颌、颈部、肩膀及前臂,类似急性冠脉综合征。有1%~2%AD逆行撕裂向近心端扩展,使冠状动脉开口狭窄或闭塞导致冠状动脉供血不足,可合并AMI。本例6个月前有类似心绞痛症状,经服用硝酸甘油、阿司匹林等药物症状可缓解,此次发病时突发剧烈胸痛,容易先入为主想到AMI。②忽视四肢血压测定:72%的AD患者伴血压升高,根据夹层波及双侧锁骨下动脉及双侧髂总动脉程度不同,四肢血压多有较大变异。本例出现胸痛症状早期仅测上肢血压,忽视四肢血压的测量比较,在出现左下肢麻木时才比较四肢血压,如果早期四肢血压监测可能会发现病因。③治疗过于草率:本例在未完全确诊情况下,仅凭借既往病史和发作性剧烈胸痛10min、心电图检查示T波改变就草率诊断AMI,在无心肌损伤标志物等检查佐证、未行心脏超声检查排除AD或肺栓塞等情况下,贸然使用尿激酶溶栓,导致夹层撕裂范围扩至髂总动脉,腹腔各脏器供血不足,实为教训。 2.4 防范误诊误治措施 ①提高对AD的认识:临床医师不仅要掌握AD的典型症状和体征,还要掌握其非特异性临床表现,对突发胸背部剧烈疼痛,尤其呈撕裂样痛,伴血压升高、胸闷、大汗、面色苍白者,要考虑到AD,认真体格检查,特别注意监测四肢脉搏和血压是否有差异。②注意AD症状的3个不相符:即胸痛与心电图表现不相符、症状和体征不相符、血压与休克表现不相符。本例心电图改变类似AMI,但经溶栓治疗后,症状加重,经检查证实夹层范围扩大。③尽早完善相关医技检查:引起胸痛的常见原因有AMI、AD和肺栓塞等,对急性胸痛患者要及时完善心血管彩超、胸部CT及MRI检查,这些影像学检查诊断AD的准确率可达100%,有替代动脉造影成为诊断AD金指标的趋势。总之,培养临床医生正确的诊断思维,可提高AD诊断率,减少AD误诊误治。 来源:李莉.临床误诊误治,2012,25:(11)017.
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