一、病例资料

男，53岁，医生。因反复胸闷6个月，突发剧烈胸痛10min入院。患者6个月前工作中突发胸部压榨感伴冷汗，向肩背部传导，自行服用硝酸甘油、阿司匹林等药物，症状缓解。此后反复发作胸闷，未予重视。入院前10 min，患者因情绪激动突发剧烈胸痛、压榨憋闷感，伴肩背部胀痛，为进一步治疗入我院。有高脂血症、高血压病史5年，未规律服药，无烟酒嗜好。测右上肢血压114/70mmHg。心电图检查示：窦性心律，V1～V3T波高尖。考虑急性心肌梗死（AMI）超急性期[1]，予尿激酶100万U静脉滴注溶栓治疗。30min后出现左下肢麻木、乏力，左下肢有踩棉花感，胸痛有所缓解，但肩背部疼痛无缓解。查体：体温 36.5℃，脉搏80/min；左下肢血压171/110mmHg，双上肢及右下肢血压均110/60mmHg左右。双侧颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。叩诊心界无扩大，心率80/min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部未闻及杂音。双下肢无水肿。复查心电图：高尖T波较前改变不明显。血白细胞计数正常，中性粒细胞0.81；肾功能检查正常；肌红蛋白、肌酸激酶同工酶正常，肌钙蛋白＜0.001μg/L。2h后复查心肌损伤标志物仍正常。床旁心脏彩超检查示：左室内径 43mm/ 30mm，右室内径 17mm/ 12mm，左房内径 34mm，右房内径 32mm；主动脉窦部内径 47mm；升主动脉起始段内径 37mm，可见长度约 20mm，其内未见内膜分离；主动脉弓内径 23mm，前壁可见血流进入假腔内，破口位于主动脉弓前壁。左室射血分数60%，左室短轴缩短率0.3。腹主动脉膈肌裂孔以下约 10cm范围可见夹层形成，真腔内径 11 mm，假腔内径 16mm，假腔位于前方，假腔下端可见膜状回声随真腔血流飘动。超声诊断：腹主动脉夹层。拟行主动脉CT血管造影（CTA）检查，在等待检查过程中，患者出现腰背部撕裂样剧烈疼痛，难以忍受。CTA检查示：主动脉弓至右侧髂总动脉腔内均见不规则扭曲的线样低密度影，分隔呈不规则的双腔，较大的腔内密度稍高，较小的腔内密度稍低，腹腔干、肠系膜上动脉、左侧肾动脉开口于稍高密度真腔，右侧肾动脉开口于稍低密度假腔；破口位于主动脉弓顶部。诊断：胸主动脉、腹主动脉及右侧髂总动脉夹层。临床诊断：主动脉夹层(aortic dissection，AD) DeBakey Ⅲ型。给予降压、控制心率、止痛及镇静等治疗，反复床旁超声检查提示升主动脉内膜光滑，未发现升主动脉撕裂改变，破口位于主动脉弓前壁。于急诊全麻下行主动脉覆膜支架腔内隔绝术，手术成功。术后坚持口服降压、控制心率及降脂等药物，术后1个月恢复正常工作、生活，随访6个月无不适。 二、讨论 2.1 发病概况 AD是主动脉腔内血液通过内膜破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，随血流压力驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，使主动脉中层解离，病情危急，48h内病死率可高达50%。美国心脏病协会(AHA)2006年报道AD发病率为（25～30）/100万，国内尚无详细统计资料，但近年临床上病例数有明显增加趋势。分析原因可能与高血压及相关疾病发病率增高、临床重视及检查设施日益完善有关。高血压被认为是AD最重要的易感因素，存在于70%～90%的AD患者中，在远端夹层中更为常见。本例有高血压病史5年，未规律服药及监测血压，同时合并高脂血症，而动脉粥样硬化为血管夹层的另一后天性因素。 2.2 临床特点 近年文献有较多临床表现酷似AMI的AD报道。分析AD出现类似心绞痛症状及心电图缺血性改变的原因：①升主动脉夹层使主动脉根部扩张，甚至因夹层撕裂导致主动脉瓣叶在窦管结合部分离，造成主动脉瓣反流，影响冠状动脉灌注；②夹层血肿压迫冠状动脉口，造成冠状动脉供血减少甚至完全闭塞；③本身已存在冠状动脉病变。故对出现类似心绞痛症状的患者要注意与AD鉴别。本例考虑AMI后行心电图、心肌损伤标志物等检查，心电图检查虽有胸前导联T波高尖，但在随后的6h无动态改变；最早反映心肌损伤的肌红蛋白未见增高，均不支持此次发病为冠状动脉病变。仔细分析病情特点，患者有不能耐受的胸痛伴肩背部疼痛，测双下肢血压不对称，符合AD临床表现。 2.3 误诊误治原因分析 ①胸痛症状不易和AMI鉴别：AD最常见症状为疼痛，常位于胸骨后、前胸及背部，疼痛性质主要为撕裂样痛或锐利性痛，有时与AMI难以鉴别。AMI疼痛逐渐加重；AD为突发剧痛，并可放散到下颌、颈部、肩膀及前臂，类似急性冠脉综合征。有1%～2%AD逆行撕裂向近心端扩展，使冠状动脉开口狭窄或闭塞导致冠状动脉供血不足，可合并AMI。本例6个月前有类似心绞痛症状，经服用硝酸甘油、阿司匹林等药物症状可缓解，此次发病时突发剧烈胸痛，容易先入为主想到AMI。②忽视四肢血压测定：72%的AD患者伴血压升高，根据夹层波及双侧锁骨下动脉及双侧髂总动脉程度不同，四肢血压多有较大变异。本例出现胸痛症状早期仅测上肢血压，忽视四肢血压的测量比较，在出现左下肢麻木时才比较四肢血压，如果早期四肢血压监测可能会发现病因。③治疗过于草率：本例在未完全确诊情况下，仅凭借既往病史和发作性剧烈胸痛10min、心电图检查示T波改变就草率诊断AMI，在无心肌损伤标志物等检查佐证、未行心脏超声检查排除AD或肺栓塞等情况下，贸然使用尿激酶溶栓，导致夹层撕裂范围扩至髂总动脉，腹腔各脏器供血不足，实为教训。 2.4 防范误诊误治措施 ①提高对AD的认识：临床医师不仅要掌握AD的典型症状和体征，还要掌握其非特异性临床表现，对突发胸背部剧烈疼痛，尤其呈撕裂样痛，伴血压升高、胸闷、大汗、面色苍白者，要考虑到AD，认真体格检查，特别注意监测四肢脉搏和血压是否有差异。②注意AD症状的3个不相符：即胸痛与心电图表现不相符、症状和体征不相符、血压与休克表现不相符。本例心电图改变类似AMI，但经溶栓治疗后，症状加重，经检查证实夹层范围扩大。③尽早完善相关医技检查：引起胸痛的常见原因有AMI、AD和肺栓塞等，对急性胸痛患者要及时完善心血管彩超、胸部CT及MRI检查，这些影像学检查诊断AD的准确率可达100%，有替代动脉造影成为诊断AD金指标的趋势。总之，培养临床医生正确的诊断思维，可提高AD诊断率，减少AD误诊误治。 来源：李莉.临床误诊误治，2012，25：（11）017.