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静脉滴注氯化钾加重心律失常二例
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-27
【例1】男,85岁。因反复心悸、胸闷6年,再发1小时入院。近6年无诱因反复心悸、胸闷,劳累时加剧,无胸痛及晕厥,曾多次住我院,心电图检查示异位心律、心房颤动(房颤),呈阵发性发作,经活血化淤、营养心肌等积极治疗,2~5天可恢复窦性心律。入院前1小时上述症状再发。查心电图示异位心律,房颤(心室率80/min),收住院。既往有高血压病3年,慢性支气管炎、肺气肿10余年,对青霉素、中药红花过敏。查体:血压130/80mmHg。桶状胸,肺气肿征阳性,心率79/min,房颤心律,双踝周轻度凹陷性水肿,余无特殊体征。诊断:①冠心病、房颤、心功能Ⅱ级;②原发性高血压1级(极高危组);③慢性支气管炎(缓解期);④阻塞性肺气肿。查血钾4.1mmol/L,镁0.65mmol/L。常规予双丁酰环磷腺苷、复方丹参滴丸、比索乐尔及含镁能量合剂等药物降压、对症治疗,未复律。第2天心电监护示仍为房颤,心室率60~80/min。除以上治疗外,改含镁能量合剂为含镁极化液缓慢静脉滴注,另加用乳酸钠林格氏液补充电解质。当输注镁极化液时,患者诉心悸、胸闷,心率升至130~150/min,考虑极化液反应,改换乳酸钠林格氏液,口服地高辛0.25mg,心室率仍不降。追问患者及家属,病史中有氯化钾反应史。停乳酸钠林格氏液改用普通能量合剂(不含钾),心室率渐下降,出现房性心律、心动过缓,最慢时仅37/min。心电图示:①异位心律(室上性);②缓慢至房颤(心室率41~49bpm,最长R-R间期2.2秒,ST-T正常)。经积极营养心肌治疗3天,恢复窦性心律。心电图示窦性心律,不完全性右束传导阻滞,部分导联T波改变(心室率63/min)。住院治疗21天好转出院。此后患者出现病窦综合征,安装永久性心脏起搏器。 【例2】男,78岁。因反复心悸、胸闷10年,再发1个月,加重1小时入院。反复多次住我院,多次心电图及超声心动图检查明确诊断为冠心病、心律失常(阵发房颤、房性早搏)。病史中有原发性高血压、慢性支气管炎、肺气肿史,曾有输注氯化钾反应病史。此次在门诊因腹泻输液补钾,诱发心悸、胸闷加剧,发病1小时入院。心电监护示心室率最快达120~140/min,予比索乐尔、毛花苷C等扩冠、活血化淤治疗3小时,心室率渐减慢至40~50/min,房性异位心律伴较多室早,停比索乐尔,予对症治疗,第2天恢复窦性心律,住院治疗半个月好转出院。 讨论 钾为细胞内主要阳离子,在细胞外液浓度较低,钾之所以能维持细胞内外梯度差,是因为细胞膜上的钠泵主动将钠泵出而使钾进入细胞,从而保持了细胞内比较高的钾浓度,有利维持细胞内外水、电解质平衡。钾通过与细胞外的氢交换,参与酸碱平衡的调节。钾还参与糖、蛋白质的合成及二磷酸腺苷转化为三磷酸腺苷的能量代谢,也参与神经冲动传导和神经末梢递质乙酰胆碱的合成,维持神经肌肉的正常兴奋性;另外,钾与其他阳离子相互协调,维持心肌的正常舒缩功能。血钾过高可抑制心肌的传导性、自律性和兴奋性。极化液可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心肌的正常收缩,减少心律失常,临床使用较为普遍。前述2例使用正常浓度极化液缓慢静脉滴注治疗心律失常反而出现心律失常加重,考虑系氯化钾反应,似高钾血症抑制心肌的传导性、自律性和兴奋性,加重心律失常,极为少见,应引起临床医师的注意。 来源:廖俊龙.临床误诊误治,2006,19(6):088.
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