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医源性代谢性碱中毒误诊五例
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-22

例1:男性,27岁,以肾病型急性肾炎收住。血浆白蛋白12g/L,球蛋白19g/L,忌盐,速尿每日120~160mg静注,另予地塞米松、青霉素等药。人院第5天24小时尿量增至3000ml以上,浮肿开始消退。第7天起出现严重失眠,须服安定才能入睡。第12天上午言语增多,予安定10mg肌注,下午精神高度兴奋,丧失理智,掷物伤人,误以为精神分裂症予氟哌啶醇等药肌注。查体发现患者呈明显脱水貌,急测血气与电解质:血pH 7.58,PaCO2 6kPa,HCO3-39mmol/L,钠(Na+)130mmol/L,钾(K+)2.8mmol/L,氯(Cl-)78mmol/L。停用速尿、地塞米松,恢复普食,每日静滴氯化钾6g、精氨酸20g。7天后症状消失。 例2:女性:18岁,以肾病型慢性肾炎收住。予速尿、强的松与青霉素等药物。第3天尿量增多,第5天出现失眠、焦虑,服安定等药疗效不佳,第6天浮肿消退,但失眠、焦虑加重,误以为神经官能症,谷维素与奋乃静等药无效。第8天彻夜失眠,第9天始考虑代碱,停用速尿、强的松。血气与电解质测定:血pH 7.47,PaCO2 5.6kPa,HCO3-5mmol/L,Na+135mmol/L,K+3.2mmo1/L,C1-82mmo/L。每日静滴氯化钾3g、精氨酸15g。2天后入睡好。 例3:女性,57岁,以肺心病、心衰Ⅲ度收住。予速尿每日20~60mg静注,并使用西地兰、地塞米松与大剂量青霉素等药,第3天浮肿明显消退,但夜间严重失眠。第5天浮肿全部消退。当晚10时许,突感胸闷、气急、心悸与躁动谵妄,随即出现全身强直性抽搐。开始误以为肺性脑病。急查血气与电解质:pH 7.52,PaCO2 l0.4kPa,HCO3-49mmol/L,K+2.7mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-73mmol/L,钙(Ca2+)1.8mmol/L。每日予精氨酸15g、氯化钾4g静滴,口服氯化钾3g,治疗后抽搐即止,第2天意识转清,第5天代碱症状消失,停用精氨酸等药。 例4:男性,72岁,以肺心病、心衰Ⅱ度收住。用速尿、地高辛、地塞米松与青霉素等药物,翌日尿量明显增加,第4日浮肿消退,肝脏缩小,但夜间不能入睡。第5日晚8时许,突诉胸闷、气短,躁动不安,端坐呼吸,痛苦貌,面色苍白,右肺呼吸音减低,疑为气胸。急诊摄胸片无气胸改变。血气与电解质测定:血pH 7.42,PaCO2 9 kPa,HCO3-43mmol/L,Na+133mmol/L,K+3mmol/L,Cl-7mmol/L。每日予精氨酸15g、氯化钾2g与门冬氨酸钾镁20ml静滴,次日病情显著减轻,应用精氨酸等药5天。 例5:男性,19岁,以胸廓严重畸形、肺心病、心衰Ⅲ度收住。入院前曾在急诊室治疗2天,予速尿、西地兰、地塞米松与青霉素等药,症状未改善。入院后继续上述治疗,病情无好转。第3天晚彻夜未眠,频躁不安,有时为减轻呼吸困难,被迫直立位,误以为系难治性心衰,予酚妥拉明等药物无效。第4天查血气与电解质测定:血pH 7.47,PaCO2 9.3kPa,HCO3-45mmol/L,Na+132mmol/L,K+4.1mmol/L,Cl-75mmol/L。静滴精氨酸15g,次日胸闷、气促减轻,入睡好。应用精氨酸4天后浮肿消退,6天后两肺湿罗音明显减少,共用精氨酸8天。心衰症状消失出院。 讨论 代碱多为医源性,约占60%以上。血pH>7.45,HCO3->27mmol/L,PaCO2>6 kPa,HCO3->0.6×PaCO2,可确诊为单纯性代碱。pH>7.5,为中度代碱,需迅速治疗,pH>7.55,应视为重度代碱。据Wilson氏报道,pH>7.55,死亡率为41%;pH 7.65~7.70,死亡率高达80%。pH<6.8或pH=7.8,均为人类致死值,足见机体对碱中毒耐受性远低于酸中毒。但在二重与三重酸碱紊乱的情形下,pH正常也不能否定代碱的存在,此时须结合临床表现,对血HCO3-、PaCO2与Na+、K+、Cl-等重要参数进行综合分析。医源性代碱最常见的原因是速尿、利尿酸、汞剂与噻嗪类等利尿剂的应用。速尿等药能抑制髓袢对Cl-的回吸收,使远曲小管与集合管Na+、K+交换增加,HCO3-回吸收亦增加。大量利尿使醛固酮分泌增加,肾远曲小管H+-ATP酶泵泌H+、K+增加,促进代碱发生。应用渗透性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等,也能促使醛固酮分泌增加。补碱不当,过多输注碳酸氢钠、乳酸钠与拘椽酸钠(大量输血)也是较常见的原因,尤易见于呼吸性酸中毒与酮症酸中毒患者。长期服用制酸药如碳酸钙等也有发生。持续胃肠引流,可使Na+、K+、Cl-等损失与细胞外液容量减少。对胃肠有副作用的药物常使K+摄入不足。肾上腺皮质激素与甘草次酸等药使K+丢失过多。青霉素、羧苄青霉素、硫酸盐、磷酸盐等药由于阴离子很少被回吸收,可使肾丢失H+、K+增加。通气改善过快,如应用呼吸机、呼吸兴奋剂与气道痰液突然清除有时可使原来肾代偿增高的HCO3-呈相对过代偿现象,长期依赖输注葡萄糖维持营养、低蛋白血症、X线、镭、紫外线照射等均可诱发代碱。 医源性代碱误诊的主要原因:①缺乏警惕性。代碱抑制呼吸中枢,使氧离曲线左移,可发生气促、呼吸困难、胸闷、心悸、躁动谵妄、精神失常、木僵乃至昏迷、抽搐等严重症状,易与某些原发病症状相混淆,误以为原发病加重或出现并发症。本文2例肺心病曾分别误诊为肺性脑病与气胸。代碱降低心肌收缩力,增加周围血管阻力,Q-T间期延长,心衰不易纠正,本文1例曾误诊为顽固性心衰。代碱使血游离钙降低、乙酰胆碱分泌增加,易出现手颤、四肢抽搐、喉痉挛等神经肌肉应激性增高症状,易误诊为癔症与低钙血症。②对医源性代碱的早期症状认识不清。早期症状常较轻微并缺乏特异性,易被忽略。肌无力、口周与肢端麻木、体位性眩晕常误认为久病虚弱、营养不良,失眠、头晕、多梦易误诊为神经衰弱、神经官能症。本文5例均以顽固性失眠为始发症状,表明脑组织对缺氧最为敏感,可视为代碱的先兆症状。但均未引起重视,予以镇静药了事。③对医源性代碱的原因缺乏全面了解。细胞外液容量减少、失氯、失钾是形成代碱的主要原因。对任何有脱水倾向患者均应怀疑有代碱的可能性。 谨慎应用排钾利尿剂,严格掌握适应证,避免滥用与大剂量长期使用,记录液体出入量,注意水、电解质特别是Na+、K+、Cl-平衡是预防和减少医源性代碱的主要措施。可合并应用醛固酮拮抗剂即保钾性利尿剂,以减少K+丢失。本文例3至例5均为肺心病,有心功能衰竭,控制心衰的主要方法应是控制感染,改善通气纠正缺氧,除非合并有冠心病不应常规选用强心利尿治疗。医源性代碱均发生在治疗进程中,并多在病情一度好转后出现,如能注意这一特点,及时采取对策,不致酿成严重后果。本文4例均在症状改善、显著利尿后发生低氯低钾性代碱,仅1例在症状未改善、无明显利尿情形下出现低氯性代碱。重视与加强血气分析与电解质监测是预防与早期诊断医源性代碱的重要措施,只有结合病情,不断分析血气与电解质参数,才有可能做到早期发现、早期预防。 医源性代碱的治疗,首先旨在消除致病因素。轻症病例输注复方氯化钠溶液与口服氯化钾溶液补足血容量即可,中、重度病例可每日静滴精氨酸15~25g与氯化钾4~6g。对肺心病或有肺通气功能不全基础的患者补充精氨酸和氯化钾要慎重,应从小量开始,定时血气监测和药物调整。本文5例经上述治疗,5~8天后代碱皆获纠正。 来源:周寰远.临床误诊误治,1996,9(1):28.

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