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原发性低颅压综合征误诊分析及文献复习
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-15

原发性低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)易与蛛网膜下腔出血(SAH)及其他原因引起的头痛或神经综合征混淆,在腰椎穿刺(腰穿)检查前常不易确诊。我院1995年1月~2010年10月收治SIH 19例,其中首诊误诊13例(68.4%),现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男5例,女8例;年龄26~78岁,平均36岁。病程6~32d,平均9d。

1.2 临床表现 患者均表现为无明显诱因于立位后15min内出现头痛或头痛加重,卧位30min头痛消失或缓解。其中胀痛、钝痛各5例,针刺样痛、炸裂样痛、波动样痛各1例。疼痛部位以额、枕部为主,2例累及双颞部。伴颈项强直5例,头晕3例,颈背部疼痛、眼震、眩晕、恶心呕吐、视物模糊各1例。

1.3 医技检查 13例均行卧位腰穿脑脊液检查:脑脊液压力0~70mmH2O,其中2例压力为0,需空针负压抽吸。脑脊液无色透明9例,稍浑浊1例,淡红色3例。5例蛋白0.56~1.24g/L,2例白细胞(11~80)×106/L,3例红细胞(40~190)×106/L,葡萄糖、氯化物正常。9例行头颅CT检查,双侧脑室系统缩小2例,硬膜下积液、硬膜下血肿及SAH各1例,正常4例。10例行头颅MRI检查,脑室较小5例,硬膜下积液、硬膜下血肿各1例,6例伴硬膜增厚,增强检查示硬脑膜弥散性强化,1例伴大脑下移,桥前池变小;正常3例。10例行经颅多普勒超声(TCD)检查,3例椎基底动脉供血不足,2例中动脉血流速度增快,余5例未见异常。

1.4 误诊及确诊情况 本组入院时误诊为偏头痛、SAH、病毒性脑炎各2例,椎基底动脉供血不足、颈椎病、硬膜下血肿、硬膜下积液、脑干病变、肥厚性硬脑膜炎、神经症各1例,误诊时间3~6d。后行腰穿脑脊液检查明确低颅压,影像学检查等排除继发性低颅压,确诊为SIH。经大量补液、糖皮质激素治疗或鞘内注射0.9%氯化钠注射液,均治愈出院,随访1~2年无复发。

2 讨论

2.1 误诊原因分析

2.1.1 误诊为偏头痛2例:患者以头部跳痛为主诉,且有头痛病史,无阳性体征,头颅CT及 TCD等检查未见异常,门诊医生首先考虑偏头痛。询问病史不细致,未能明确头痛与体位变化的关系是导致误诊的主要原因。脑脊液具有保护性衬垫作用,脑脊液量减少时,此作用减弱或消失,坐位时脑组织在重力作用下被压于高低不平的颅骨上,使分布在颅内血管、颅底脑膜的痛觉纤维及Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ脑神经受牵拉或压迫产生疼痛。同时位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉、静脉窦受压,颅内静脉回流受阻,静脉压和颅内压突然升高,头顶部静脉窦和颅内其他结构受牵拉,直立位时亦可引起头痛,而改为平卧位后上述影响被去除,头痛随即减轻。

2.1.2 误诊为SAH 2例:1例用力活动时出现炸裂样头痛、呕吐、颈项强直,头颅CT检查未见异常,虽然腰穿脑脊液压力低,但因见血性脑脊液故考虑SAH,给予降颅压、止血等治疗症状加重,MRI检查发现硬脑膜弥散性增厚,结合脑脊液压力方明确诊断。另1例头颅CT检查示SAH,按SAH治疗症状加重,到上级医院行计算机体层摄影血管成像(CTA)检查未发现动脉瘤,行腰穿检查确诊。脑脊液中见到红细胞即考虑SAH,诊断思路狭窄是此2例误诊的原因所在。

2.1.3 误诊为病毒性脑炎2例:2例有轻度上呼吸道感染症状,头痛、恶心、呕吐,伴低热,查体有颈项强直,反应迟钝,腰穿脑脊液压力低,脑脊液蛋白、红细胞、白细胞数轻度增高,接诊医生只注意细胞数增高,误诊为病毒性脑炎,经抗病毒、脱水治疗后病情不缓解,复查脑脊液压力仍低,行MRI检查发现硬脑膜弥散性增厚且有增强效应,确诊为SIH。有研究认为SIH发病机制与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时紊乱脑脊液分泌减少有关。脑脊液改变是由于低颅压时脑膜充血、水肿,毛细血管通透性及脆性增高使血液成分外渗所致。SIH时MRI特征性表现是硬脑膜增强,大脑凸面和小脑天幕的脑膜呈弥漫性线性增强,尤以硬膜最为显著,没有结节状增强灶,不累及软脑膜,此改变为可逆性。脑炎、脑膜炎患者可有脑实质炎症影像,出现软脑膜、硬脑膜强化,但硬脑膜强化远不及SIH范围广泛,且不会有脑实质改变。Koss等发现SIH病例血管造影时大脑镰前动脉扩张,且皮层、髓质静脉也扩张,说明MRI图像中脑膜增强(造影剂钆喷酸葡胺在硬脑膜微血管及间隙聚集)为颅内血容量增加所致。

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