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一例全心衰竭的临床诊断思维过程
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-14

心力衰竭(心衰)所致的肝功能损害,临床并不少见。但全心衰导致严重肝功能损害,以至于临床误诊为重症肝炎实属罕见。我院曾遇1例全心衰,临床症状酷似重症肝炎,经多方分析与检查,最后证实为细菌性心内膜炎并发主动脉瓣关闭不全和全心衰。为总结与积累经验,现结合病例剖析临床诊断思维过程。

病例资料

男,28岁。因呕吐、腹痛伴腹泻,拟腹痛原因待查于1999年10月24日急诊入院。患者否认慢性心脏病、肾病等病史。自述近期曾因胸闷伴干咳在我院门诊就诊,服用头孢拉啶后症状无改善,因出现消化道症状来诊。查体:巩膜与皮肤黄染,端坐位,呼吸急促,双眼球略突出,球结膜水肿,口唇轻度发绀,颈静脉怒张,甲状腺不大;胸廓无畸形,两肺呼吸音正常,未闻及干湿性啰音;心前区无隆起,心尖波动弥散,位于左第5前肋锁骨中线外,无震颤与猫喘;心界向左扩大,主动脉瓣与心尖区均可闻及Ⅲ~Ⅳ级舒张期杂音,向心尖区传导;心率86/min,律齐。肝脏肋下触及不满意,有压痛,腹水征(+),双下肢轻度水肿。粪常规正常;肝功能:丙氨酸转氨酶(ALT)>2500U/L。总胆红素60μmol/L,间接胆红素21μmol/L,直接胆红素36μmol/L,血浆总蛋白46g/L,白蛋白298g/L,球蛋白17g/L,白蛋白/球蛋白=1.7。X线胸片显示心影向左增大,心腰变平、消失,肺动脉段突出,两肺野尚清晰。

诊断思维过程

本病例曾怀疑为重症肝炎。入院后,在抗感染、利尿、保肝等治疗的同时,围绕诊断展开了讨论。

多数人认为:患者为青年男性,虽然有心脏病的阳性体征,但既往否认有任何心脏病病史,此次发病始终以消化道症状为主,结合黄疸、腹水与严重肝功能损害,ALT高达2500U/L以上,无法以心脏病解释,应首先考虑重症肝炎的可能。

少数人认为:虽然消化道症状明显,重症肝炎不能排除,但很突出的心脏阳性体征无法排除心脏器质性病变。虽然以往病史中未能追踪到有器质性心脏病的病史,但此次消化道症状出现前的胸闷与干咳,目前仍然存在的端坐位、呼吸急促、颈静脉怒张、腹水与双下肢轻度水肿等,同样说明患者可能存在全心功能不全。这种心衰在无任何诱因的前提下,最可能还是起源于某种潜在的、尚未被发现的器质性心脏病。

如果患者存在器质性心脏病的推测成立,目前存在的所有症状与体征,均能得到十分满意的解释。即器质性心脏病先引起左心衰,出现发病初期的胸闷与干咳;因未能针对病因处理,病情继续发展,原有的左心功能不全加重,波及到右心,造成右心功能不全,使体循环淤血,出现颈静脉怒张、肝大、肝功能异常、腹水、双下肢水肿等一系列右心衰竭的症状与体征;急诊入院时的消化道症状,也可解释为胃肠道淤血所致。如此推测与分析,所有症状与体征均解释得合情合理。唯一值得考虑的是,体循环淤血所致的肝功能异常,使ALT异常增高,实属罕见。再换一个角度推理,即使重症肝炎存在,也无法解释所有的心功能不全的症状与体征,除非两种疾病同时存在。因此,从逻辑思维考虑,还是一元论推理更符合逻辑。

为进一步证实诊断推测的正确性,按照讨论意见,进一步做了肝炎免疫检查与超声心动图检查,结果与后一种推理完全相同。肝炎免疫检查全部正常。心脏彩超示:心脏各房、室径均明显扩大;肺动脉内径略增宽,主动脉内径正常;心底短轴切面示主动脉右冠瓣回声明显增厚、增强,舒张期部分进入左室流出道,收缩期回入主动脉内,部分呈连枷样改变;余瓣膜形态、活动正常。彩色多普勒加脉冲加连续)探测:主动脉瓣前向血流流速增高,瓣下流速1.61m/s,主动脉瓣下及二尖瓣上明显反流,三尖瓣上及肺动脉瓣下见少许反流;前后心包见少许液性暗区。提示:主动脉瓣关闭不全(重度反流),主动脉瓣赘生物,主动脉瓣脱垂不能除外;全心扩大伴二尖瓣、三尖瓣相对关闭不全;少许心包积液。确诊为全心衰竭。

诊断明确后,经强心、利尿等综合治疗,患者胸闷、气急明显改善,尿量增多,夜间可以平卧,于入院后第10天转入胸外科手术治疗。术中见主动脉瓣口扩大,瓣叶部分增厚、卷缩,无钙化;右冠瓣与左冠瓣交界处有直径约1.0cm赘生物,其余交界轻度粘连、融合,轻度炎性增生表现。赘生物细菌培养(-)。病理显示:大量均匀红染的蛋白性赘生物,其附近有大量中性白细胞和少量慢性炎性细胞浸润;增厚透明变的瓣膜内部分区域有毛细血管和纤维增生。病理诊断:亚急性感染性心内膜炎。术中实施主动脉瓣置换。患者术后恢复良好,2周后痊愈出院。

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