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以腹痛为主要表现的糖尿病酮症酸中毒误诊分析
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-13

1 病例资料

男,24岁。因腹痛1d就诊。患者1d前开始出现上腹部阵发性绞痛,伴恶心,无腹泻,于我院急诊科就诊。查体:体温 36.5℃,脉搏95/min,呼吸20/min,血压120/75mmHg。轻度烦躁。心肺检查未发现异常。腹软,中上腹及右上腹轻压痛,无反跳痛,肠鸣音活跃。血白细胞27.2×109/L,中性粒细胞0.83。首诊医生考虑急性胃肠炎,予抗感染、解痉、补液等对症治疗后离院。患者症状未缓解,并出现胸闷、气喘,于14h后复诊。接诊医师详细询问病史,了解到患者有糖尿病病史5年,日常应用降糖药、胰岛素治疗,血糖控制尚可,1个月前改服自行购买的降糖药(具体不详),未监测血糖,近15d出现多尿、多饮及乏力等症状。查体:体温 36.4℃,脉搏136/min,呼吸21/min,血压133/86mmHg。精神萎靡,呼吸深大,皮肤干燥,颈部柔软,气管居中,无颈静脉怒张。呼吸急促,双肺呼吸音粗,未闻及啰音、哮鸣音及痰鸣音;心率136/min,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,剑突下及右上腹压痛,无反跳痛,肠鸣音活跃。查随机血糖28.5mmol/L;血气分析:pH7.05,标准碳酸氢盐6mmol/L,碱剩余-24.3mmol/L;血钾5.8mmol/L;尿糖(+++),尿酮体(+++)。诊断为糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),立即快速补液,小剂量持续静脉泵注胰岛素(4~6U/h),患者腹痛症状逐渐缓解,继续予维持血糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱、抗感染、对症支持治疗,5d后腹痛症状完全消失,血糖控制达标,尿酮体(-),病情缓解出院。

2 讨论

2.1 DKA致腹痛机制 DKA是糖尿病最常见的急性并发症,临床表现多样,但以腹痛为首发表现者并不常见。DKA引起腹痛的机制目前尚不清楚,可能为:①酸中毒致细胞内缺钾,导致胃肠道平滑肌运动障碍从而造成胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻;②Oddis括约肌收缩,胆囊及胆管内压力增高,出现腹痛;③脱水及血中尿素升高,胃液中尿素消除障碍,尿素破坏胃黏膜屏障,使H+逆行弥散而引起疼痛;④糖尿病除引起末梢神经、植物神经与脑神经病变外,还可以引起腹腔脏器微血管病变,在血容量不足、组织缺氧时加重,导致微循环障碍和血管内弥漫性凝血、腹膜点状出血等,均可能为腹痛发生的原因。

2.2 误诊原因分析 ①对DKA认识不足:部分临床医生对DKA认识不足,诊断思维局限,常满足于常见病的诊断,未能全面考虑病情,易导致误诊。②病史询问不详细:本例有糖尿病病史,首诊医师忽视对既往史的了解和分析,未发现多尿、多饮、乏力等DKA重要征象,且未行血糖、尿糖及尿酮体等相关实验室检查,从而误诊为急性胃肠炎。

2.3 避免误诊措施 本例庆幸复诊时接诊医师及时了解病情,纠正误诊,较快扭转病情,未造成严重后果。由此提示,临床医生应提高对DKA的认识,详细询问病史,完善必要医技检查,对急性腹痛患者应将随机血糖及尿常规检查作为必须检查项目,因其既可筛查出急性发病的糖尿病患者,又可以避免误输大量葡萄糖加重糖尿病患者病情,诱发或加重DKA。

来源:薛翔.临床误诊误治,2012,25(5):0044.

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