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儿童糖尿病酮症酸中毒13例误诊分析
来源:医疗点评网         添加时间:2017-02-11

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)为糖尿病患者血液循环过程中胰岛素缺乏或抵抗,反调节激素增加,导致代谢紊乱不断进展,病情不断加重的结果;是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群,是糖尿病死亡的主要原因。DKA是儿科临床最常见的内分泌急症之一,20.0%~30.0%的糖尿病患儿以DKA起病,如延误诊断或处理不当可导致死亡。2001年1月~2010年12月我院儿科收治19例DKA,其中13例在基层医院及我院误诊,误诊率68.4%,现分析误诊原因如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组13例,男4例,女9例;年龄<1岁3例,~3岁7例,~7岁2例,~14岁1例。城镇5例,农村8例。既往均无糖尿病病史,2例有糖尿病家族史。以感染为诱因8例,其中呼吸系统感染6例、肠道感染2例;以饮食不当为诱因3例;无明显诱因2例。

1.2 临床表现 发热7例,其中中低度发热5例,高热2例;呼吸困难10例,咳嗽5例;恶心、呕吐9例,腹痛5例,腹泻3例;头痛、精神萎靡5例,昏迷5例,嗜睡3例,头晕2例;遗尿5例,腰痛1例。

1.3 医技检查 血糖16.7~37.0mmol/L,尿糖(+++)或(++++);尿酮体(++)~(++++);血pH 6.99~7.30,HCO3--5.0~-14.0mmol/L;血钾2.5~3.8mmol/L,血钠120.0~138.0mmol/L。2例行腰椎穿刺脑脊液检查,糖分别为19.0及24.8mmol/L,细胞数、蛋白质及氯化物正常。9例血白细胞(10.6~32.6)×109/L,以中性粒细胞增高为主。6例检测血清淀粉酶均正常。10例摄胸部X线片,3例有双肺斑片状阴影。6例行腹部B超检查,4例肠腔中等量积气。5例行头颅CT检查均未见明显异常。3例行脑电图检查,其中2例高波幅活动明显θ增多并中等量δ活动。

1.4 诊治经过 本组均在外院和入我院初期误诊,误诊为急性胃肠炎4例,病毒性脑炎及肺炎各3例,急性胰腺炎2例,肾结石1例。误诊时间3h~3d。入我院后完善相关检查,均符合儿童DKA生化诊断标准。

1.5 治疗与转归 本组确诊后均予纠正脱水及电解质紊乱,应用小剂量胰岛素,去除诱发因素等治疗,并动态监测血糖、尿糖、尿酮、水电解质及酸碱平衡。12例抢救成功,1例于入我院后53h死于中枢性呼吸及循环衰竭。

2 讨论

2.1 DKA与脑水肿 脑水肿是儿童DKA的严重并发症,DKA患儿脑水肿发生率为0.5%~0.9%,常发生在开始治疗的4~12h内,少数发生在治疗前或治疗后24~48h。在与DKA相关的死亡病例中脑水肿占60.0%~90.0%,存活者中15.0%~26.0%遗留永久性神经系统损伤,故减少脑水肿的发生是DKA抢救成功的关键。Vavilala等对儿童DKA并发脑水肿的机制进行了研究,发现在DKA治疗过程中,多数患儿全脑和局部血脑屏障通透性增加,尤以额叶血脑屏障通透性增加最明显。脑水肿的危险因素包括重度DKA、严重酸中毒和低碳酸血症、血尿素升高。脑水肿与DKA时脑的低灌注和过高通气有关。此外,DKA治疗过程中补液量24h> 4L/m2,尤其是最初4h补液量过大,血钠上升缓慢,纠酸不当,使用胰岛素过早等,均为脑水肿的诱发因素,故在DKA治疗中应加以避免。

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